上海起發為complementtech一級經銷商，Complement Technology，Inc.于2005年成立.CompTech于2005年收購Advanced Research Technologies。Complement Technology繼續為世界各地的科學家提供高質量的試劑，并在我們的清單中增加了許多新試劑。我們盡力為您的應用提供宜試劑和使用我們補充試劑的宜建議。 

名稱： C 過敏毒素  （不是重組的）

C Anaphylatoxin  (Not Recombinant)

目錄號：      A144    和A144（ 300）    

可用尺寸：          30微克    和      300微克

濃度：           0.5 mg / mL （見實際濃度分析證書）

滅絕 科夫。        阿 _280 納米=  0.41以1.0毫克/毫升

分子量：      10,400Da（單鏈）

形式：                          冷凍液體

活性：髓過氧化物酶釋放測定 > 70％

純度：                         SDS-PAGE> 97％

緩沖液：                        20mM HEPES，100mM NaCl，pH 7.2（不加載體蛋白質）

防腐劑               無

內毒素：                  通常<0.1 EU /μg

存儲：                      -70 ^Ò C或以下。  避免凍結/解凍。

資源：                       正常 人血清（通過認證測試顯示為陰性

                                    對于 HBsAg，HTLV-I / II，STS以及針對HCV，HIV-1的抗體

                                    和 HIV-II）。

預防措施：               使用正常的預防措施處理人體血液制品。

產地：                        制造在美國。

一般描述

            通過人C5轉化酶切割C和C5b之間的肽鍵從人C5蛋白制備天然人C。  C是一種天然糖基化的多肽，含有74個氨基酸，分子量約為。10,400道爾頓。  它含有25％碳水化合物，與位置64處的單個Asn殘基連接。   該碳水化合物具有不同的結構，通過質譜分析分析MW導致MW的廣泛分布。  C是有效的無乙酰半乳糖毒素（與C3a和C4a相比）。  其生物學特性包括對嗜中性粒細胞具有強烈的趨化性（PMN），引起平滑肌收縮，增加血管通透性，引起組胺和TNF-α釋放，并引起 免疫細胞的溶酶體 脫顆粒。  C通過PMN，單核細胞，肺泡巨噬細胞和肥大細胞上的C受體（CR，CD88，G蛋白偶聯受體）起作用。  未知功能的第二個受體（C5L2，gpr77）已被確定。  由于廣泛表達的  C的受體和CR的KO小鼠的結果人們認為C和其受體有很多非immunolgical 功能器官發育，中樞神經系統發育，神經退行性疾病，組織再生和造血 （Monk，PN等（2007））。

天然與重組C

            許多公司銷售了許多重組形式的C。  在并行生物測試中，我們發現，我們的原生C比每種微生物活性高10至100倍，而不是其中一種重組蛋白。  結構上，市場上沒有一種重組蛋白具有正確的氨基酸序列或結構。  它們在N-末端具有額外的氨基酸（例如6個His標簽），在序列本身中有不同的氨基酸（一些由初的但不正確的氨基酸序列產生），并且在Asn 64中沒有一個具有25％的碳水化合物。  事實上，一種重組C的市場上在N-末端約30個額外的氨基酸，由于所用的克隆載體中。  這是C分子無意義結構的40％加入。我們的C和CdesArg都是由天然人C5轉化酶產生的天然蛋白質。 

物理特性和結構

            分子量：  10,400（由于可變糖基化造成+ 1,000 ）

Deglycosylated MW：   8,271（觀察）。計算單同位素質量8268;

計算的平均質量8273。

            等電點：pI = 8.9    

碳水化合物含量：?25   ％碳水化合物（異質）

            氨基酸序列：TLQKKIEEIA AKYKHSVVKK CCYDGACVNN    

DETCEQRAAR ISLGPRCIKA FTECCVVASQ LRANISHKDM QLGR

            CAS號：  80295-54-1

MDL編號：  MFCD00130842       

NMR衍生 結構：FEBS Lett。238：289-294,1988; 生物化學28：172-185，

            1989; 生物化學29：2895-2905,1990; 蛋白質28：261-267,1997。

功能

            由C5轉化酶從C5釋放的C引發許多炎癥反應。  C引起嗜中性粒細胞與內皮細胞粘附并通過趨化性遷移到補體活化部位， 刺激PMN顆粒內容物和活性氧的釋放。  C的生物學特性包括對嗜中性粒細胞 （PMN）有強烈的趨化性，引起平滑肌收縮，增加血管通透性，引起組胺釋放，并引發各種免疫細胞的溶酶體 脫粒。  C通過PMN上的C受體（CR，G蛋白偶聯受體），單核細胞，肺泡巨噬細胞，樹突細胞，肥大細胞，神經膠質細胞和平滑肌細胞。  C和其他過敏毒素的快速釋放可引起全身作用以及局部變化。過敏性休克是一種廣泛的循環性癱瘓，類似于由過敏反應引起的循環性癱瘓，并且由通常一起釋放的C3a和C引起。   

測定

            C的多種生物功能導致使用許多不同的測定系統（Dodds，AW和Sim，RB（1997））。  典型的生物測定是使用豚鼠回腸的平滑肌收縮測定，使用嗜中性粒細胞的趨化性測定或使用人類PMN或類似細胞系的顆粒釋放測定。通常在顆粒釋放后通過測量髓過氧化物酶的釋放。此外，已經描述了測定來自豚鼠血小板的ATP釋放，來自豚鼠血小板的血清素再釋放酶 ，N-乙酰-β-D- 葡糖胺酶    從分化的U937細胞釋放和從分化的U937細胞釋放鈣。  已經詳細描述了這些測定（Dodds，AW和Sim，RB（1997））。   已經在 純化的人C的亞皮摩爾濃度范圍內檢測到功能性反應（Gerard，C。等（1981）; Hugli，TE等（1981））。

            許多公司銷售用于測定血液和其他流體中的C水平（或更正確的C去飽和水平）的ELISA試劑盒。  C / C desArg的放射免疫分析也可用。  這些測量對于檢測體內補體激活是有用的，但是由于過敏毒素的清除速度很快，其含義的解釋變得復雜。 

體內

            已報道靜息血清濃度約為4nM， 盡管在沒有1至10％C5活化的情況下難以抽取或儲存血液（Watkins，J。（1987））。收集管  中EDTA和Futhan的存在可以大限度地減少這種背景。  在血液所有C5的*活化（75微克/ 毫升）將導致?380 納米的C（?3.9微克/ 毫升）。  由于許多C響應的敏感性，理論上可以通過激活局部區域中C5的大約百萬分之一來啟動響應。

規

            C水平由三個過程調控：形成，失活和清除。切割C5并釋放C的酶（統稱為C5轉化酶）以非常低的速率進行。  在Vmax運行時，的酶只能每三分鐘切掉一個C5（Rawal，N.和Pangburn，MK（2001））。  C通過去除其C-末端精氨酸氨基酸而“失活” 。通過血漿酶羧肽酶N（Mueller-Ortiz SL et al。（2009））的作用產生  產物C desArg（或不含C端精氨酸的 C ）。  這種滅活很快，大部分C在其形成幾分鐘內轉化為C desArg。“鈍化”C仍然擁有約。其1％過敏性和趨化性活性，但其刺激活性僅降低10倍。  因此，C desArg即使經常被稱為失活的C也能保留相當的生物活性。  由于大量帶有C受體的細胞（內皮細胞，免疫細胞，平滑肌細胞，神經細胞等），C的捕獲，內化和消化導致其從循環中快速移除。

不足之處

            C5缺陷或C5裂解酶產生C  的酶缺乏導致不存在C。  沒有已知的C5轉化酶*缺陷。  存在C5缺陷人和小鼠的實例。  事實上，許多常用的實驗室小鼠品系表現出C5缺陷（A / HeJ，AKR / J，DBA / 2J，NZB / B1NJ，SWR / J和B10.D2 / nSnJ）。  C5的缺乏防止了補體的膜攻擊復合物的形成并且阻止了C的形成。  缺乏C5的人容易受到來自多種生物體（主要為革蘭氏陰性細菌）的反復感染的影響。  腦膜炎球菌和淋球菌 奈瑟球菌感染尤其成問題。與C5缺陷有關的病理學程度是由于C5缺乏或C缺失造成的，目前尚不清楚，但有關這方面的信息是從受體敲除動物獲得的。

疾病

            見上面的缺陷。

注意事項/毒性/危險

            這種蛋白質是從人血清中純化出來的，因此必須使用適合于處理任何血液衍生產品的預防措施，即使來源通過認證測試顯示HBsAg，HTLV-I / II，STS陰性和抗HCV抗體， HIV-1和HIV-II。

            注射會引起過敏性休克，這是一種類似于由過敏反應引起的廣泛循環衰竭。

            危險代碼：B            WGK德國 3

            MSDS可根據要求提供。

參考

Carney，FF和Hugli，TE（1993）人C的N端區域中影響C與嗜中性粒細胞 C受體相互作用的位點特異性突變。 蛋白質科學。2，1391-1399。

Delgado- Cervino，E.，Fontan，G。和Lopez-Trascasa，M。（2005）西班牙家族的C5補體缺乏癥。負責缺陷的雙重突變的分子表征。摩爾。免疫學。42，105-111

Dodds，AW和Sim，RB編輯（1997年）補充。實用方法（ISBN 019963539）牛津 大學 按， 牛津。

Gerard ，C.， Chenoweth，DE。和Hugli，TE。（1981）人嗜中性粒細胞對C的響應：人C desArg-74的寡糖部分而不是C在生物活性中的作用。J. Immunol。127，1978-1982。

Hugli，TE，Gerard，C.，Kawahara，M.， Scheetz， 我第二，Barton，R.，Briggs，S.，Koppel，G。和Russell，S。從補體激活的人血清中分離三種單獨的過敏毒素。 （1981）Mol。細胞。 Biochem。 41，59-66。

Monk，PN，Scola，AM，Madala，P.，和Fairlie，DP（2007）補體C受體的功能，結構和治療潛力。BR。J. Pharmacol。152，429-448。

Mealler -Ortiz，SL，Wang，D。，Morales JE，L??i，L.，Chang，JY。和Wetsel，RA（2009）Targeted disruption of the gene encoding the murine small subunit of carboxypeptidase N（CPN1） C 過敏毒素介導的休克。（2009）J.Immunol。182：6533-6539。

Rawal，N。和Pangburn，MK（2001）形成補體旁路途徑的高親和力C5轉化酶。  J. Immunol。166：2635-2642。

羅斯，SC 和Densen，P。（1984）補充缺陷狀態和感染：流行病學，發病機理以及 免疫缺陷中奈瑟氏球菌和其他感染的后果。醫學63,243-273。

Watkins，J.（1987）調查對麻醉 劑的過敏和過敏反應。BR。J. Anaesth。59，104-111

Zuiderweg，ERP，Mollison，KW，Henkin，J。和Carter，GW（1988）人類炎性蛋白質C 的1 H NMR 譜中的序列特異性分配。生物化學27,3568-3580。

僅供研究使用。

不適用于人類或藥物使用。

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